报告题目：怎么写好基金本子？

报告时间：2023年12月8日15:00

报告地点：图书信息楼524室

报 告 人：武汉大学生命科学学院 梁毅教授

报告人简介：

学术简历：梁毅，男，博士，武汉大学生命科学学院二级教授，武汉大学泰康生命医学中心PI，博士生导师，新世纪优秀人才。长期从事神经退行性疾病相关重要蛋白质研究，在氧化还原修饰领域获得突出成绩，解析朊病毒蛋白和铜锌超氧化物歧化酶纤维高分辨率结构，在Nature Structural & Molecular Biology、Nature Communications、Science Advances、Protein & Cell和Cell Death & Disease等国际著名学术期刊发表论文80余篇；获授权国家发明专利6项；四十余次学术大会邀请报告；先后承担国家科技部973项目课题（2项）、国家自然科学基金重大研究计划项目（1项）、国家自然科学基金面上项目（10项）。

荣誉奖励：“体外和生理拥挤环境中蛋白质折叠和错误折叠机制研究”，湖北省自然科学奖二等奖，第一完成人，2010年；“大分子拥挤环境中朊蛋白错误折叠机制研究”，湖北省优秀博士学位论文指导教师，2011年。

学术兼职：中国生物化学与分子生物学会理事，中国生物物理学会生物微量元素分会副会长，Acta Biochimica et Biophysica Sinica（SCI源刊）编委。

科研领域：Prion疾病是一类可传染的致死性神经退行性疾病，其主要病理特征为朊蛋白（PrP）由细胞型PrP^C转变为病理型PrP^Sc；肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种涉及大脑皮层、脑干和脊髓等主要运动神经元的神经退行性疾病，其病理特征之一是铜锌超氧化物歧化酶（SOD1）和TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）在中枢神经系统的运动神经元中形成纤维；阿尔茨海默病等神经退行性疾病的病理特征之一是神经细胞内病理磷酸化修饰的微管结合蛋白Tau错误折叠形成的神经纤维缠结。梁毅实验室近年来运用生命科学及医学前沿技术研究金属离子、分子伴侣、病理突变、翻译后修饰和液-液相分离在神经退行性疾病发病过程中的作用，开展以致病蛋白质为靶标的药物设计和新药研发，在神经退行性疾病相关重要蛋白质朊蛋白、Tau蛋白、SOD1和TDP-43及其病理突变体淀粉样纤维的冷冻电镜结构测定及功能研究领域取得一系列成果，解析全长PrP纤维和全长SOD1纤维的冷冻电镜结构，发现散发型ALS病人脑脊液样本中的次磺酸化修饰SOD1水平显著高于对照组，提出在PrP和SOD1错误折叠过程中，PrP^CC端的两个a-螺旋转变成PrP纤维的b-折叠结构，脱辅基SOD1亚基的一个a-螺旋和b-桶状结构转变成SOD1纤维的b-折叠结构，揭示了PrP和SOD1由生理型向病理型结构转变及病理聚集多态性的分子机制。